Раковые клетки могут менять свою ДНК, чтобы опухоли продолжали расти

Избыточная активность генов повреждает ДНК раковых клеток, вызывая мутации, но создает уязвимые точки для потенциальных методов терапии, пишет ScienceDaily.

Исследование, опубликованное в журнале "Science Advances", раскрывает механизм возникновения генетической нестабильности у опухолей. Ученые из Еврейского университета в Иерусалиме под руководством профессора Рами Акейлана и докторанта Осамы Хидми выяснили, что раковые клетки заставляют ключевые гены работать на пределе возможностей.

Для поддержания непрерывного роста опухоль использует суперэнхансеры - регуляторные участки ДНК, которые активируют гены-мишени. Чрезмерная нагрузка приводит к двуцепочечным разрывам ДНК именно в этих участках. Клетка постоянно восстанавливает повреждения, но частый ремонт сопровождается ошибками. В результате накопления мутаций рак адаптируется, становится агрессивнее и приобретает устойчивость к лекарствам.

Зависимость опухоли от суперэнхансеров одновременно создает ее уязвимость. Блокировка ремонта ДНК или перегруженных генов может стать новым эффективным направлением в терапии.

Нашли ошибку в публикации?Сообщите нам об этом.