Новый механизм Оземпика: активизация нейронов голода в мозге оказалась ключевой для снижения веса

Ученые выяснили, что препараты GLP-1 удерживают вес не за счет подавления нейронов голода AgRP, а благодаря их неожиданной активации, что меняет представление о работе Оземпика, пишет Medicalexpress.

Новое исследование, опубликованное в журнале PNAS, опровергло давнее представление о принципах работы популярных препаратов для снижения веса на основе агонистов рецепторов GLP-1, таких как семаглутид ("Оземпик" и "Вегови"). Ранее считалось, что данные лекарства блокируют работу нейронов AgRP в гипоталамусе, отвечающих за стимуляцию аппетита и накопление энергии.

Однако эксперименты показали, что длительное применение семаглутида активирует AgRP-нейроны, вызывая в них митохондриальные изменения и синаптическую переструктуризацию. Именно эта активация через кортикостероидную сигнальную ось оказалась необходимым условием для устойчивого снижения массы тела и контроля уровня глюкозы.

Блокировка функций данных нейронов существенно ослабляла жиросжигающий эффект препарата. Открытие подтверждает, что мозг использует этот адаптивный механизм для защиты от истощения при длительном дефиците калорий. Выводы ученых открывают пути к созданию более эффективных лекарств нового поколения.

*Важная информация: данный материал носит исключительно ознакомительный характер и не является руководством к действию. Препараты "Оземпик", "Вегови" и их аналоги – это серьезные рецептурные лекарственные средства, которые имеют широкий спектр противопоказаний и побочных эффектов. Применение данных медикаментов без назначения специалиста может нанести тяжелый вред вашему здоровью. Перед началом любого лечения или приемом препаратов обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным лечащим врачом.

Нашли ошибку в публикации?Сообщите нам об этом.